Nieren
An unerwünschten Wirkungen sind hämodynamische von entzündlichen (akute interstitielle Nephritis/Glomerulonephritis) mit/ohne Niereninsuffizienz und nephrotischem Syndrom zu unterscheiden.
Ist für die zweite Gruppe eine «Überempfindlichkeit» notwendig, so handelt es sich bei der ersten um eine generelle NSAR-Wirkung
bei Zuständen einer reaktiv erhöhten renalen PG-Synthese.
Die basale renale Syntheserate an vasodilatatorisch wirkenden PG ist tief und für die Organdurchblutung unwichtig. Bei verschiedenen Nierenerkrankungen, bei Hyperkalzämie, dekompensierter Leber- oder Herzinsuffizienz sowie Hypovolämie ist die renale
Durchblutung jedoch zunehmend von der lokalen PG-Wirkung abhängig, indem exzessiv freigesetzte Vasokonstriktoren (Angiotensin II,
Noradrenalin) antagonisiert werden. Eine Prostaglandinsynthesehemmung führt dann zu übermässiger renaler Vasokonstriktion mit verminderter Perfusion und Abnahme der glomerulären Filtration, Elektrolytstörungen und Wasserretention.
Die gleichzeitige Verabreichung von NSAR mit nephrotoxischen Substanzen/ Diuretika erhöht das Risiko. COX-2-selektive
NSAR bieten renal gegenüber unselektiven keine Vorteile. ASS, Ibuprofen in niedriger Dosierung sowie Sulindac (Clinoril®, seit 2002 in der
Schweiz nicht mehr im Handel) scheinen unter den NSAR die geringste Nephrotoxizität aufzuweisen.
Die Nephrotoxizität eines chronischen NSAR-Konsums wird kontrovers beurteilt.